鐘醫說道這兒，藥廠的人只覺得自己挖到了大寶藏。

而楊光這時候則問道：“如果我們采用評價法對黃芪甲苷四號進行評價，那是不是可以通過蛋白質相互作用、疾病和通路網絡分析、基因本體富集分析，獲得AS-IV治療DN的特異性分子生物學過程和藥理活性？”

“當然。我們體內外實驗均證實黃芪甲苷四號具有抗氧化、抗炎、抗上皮間質轉化EMT作用，并能抑制Wntβ-catenin信號通路，最終改善高糖所致的腎損傷。”鐘醫回答道。

通過鐘醫這么一解釋，大家都明白了原理。

這里可以知道，Wnt信號通路是指在胚胎發育過程中一個特別重要的通路，用于維持干細胞的干性和決定細胞命運。

我們可以簡單的認為，黃芪多糖可能是治療2型糖尿病及其肌營養不良并發癥的潛伏著的胰島素增敏劑和治療劑。

“并且，我們還從黃芪根部分離得到了一個水溶性多糖，是一個ɑ-(1-4)-D-葡聚糖。

通過24小時尿蛋白定量及形態學觀察顯示黃芪多糖可顯著降低陽離子牛血清白蛋白誘導的腎小球腎炎大鼠蛋白尿及形態學改變，提示黃芪多糖可能具有治療腎小球腎炎的潛力。

有這個結論可以認為ASI可減輕高糖誘導的腎小管上皮細胞損傷，其機制可能與減少細胞凋亡及抑制TGF-βSmad信號通路活性有關。

黃芪多糖可以調節胰島素抵抗性骨骼肌中的部分胰島素信號，黃芪多糖的抗萎縮和抗凋亡活性主要體現在C2C12骨骼肌肌管和成肌細胞中。”

鐘醫說完，看了看眾人，見楊光等人沒有反駁，則繼續你說道。

“我們研究上，好證明了黃芪與糖尿病視網膜病變的關系。

所謂的糖尿病性視網膜病變(DR)是一種常見由糖尿病引起的疾病，會使患者的雙眼視力下降。

糖尿病病人在眼底的微血管病變被發現之前，通常會在暗適應、對比敏感度和顏色感知方面出現功能缺陷。

這里，黃芪可以降低糖尿病大鼠視網膜病變的發生率，具有明顯的抗氧化和自由基清除活性，可以降低MDA含量SOD活力，從而緩解了高糖環境對細胞膜完整性的破壞和微血管的損傷。

黃芪還可通過抗炎影響Akt-VEGF信號通路，減少白細胞在糖尿病性視網膜病變的粘附，同時抑制視網膜外膜細胞凋亡和基底膜增厚。

另外，我和彭林兩人，研究探討了黃芪多糖對代謝記憶誘導的視網膜色素上皮(RPE)細胞死亡的預防作用及其機制，結果表明高糖暴露可誘導代謝記憶，并伴有miR-204SIRT1軸持續失調，內質網絡應激水平高，即使在正常葡萄糖替代后也可激活凋亡通路。

黃芪多糖可逆轉miR-204的表達，導致去抑制SIRT1和減輕內質網絡應激誘導的凋亡，表現為降低p-PERK、p-IRE-1、Bax、Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3水平，以及升高Bcl-2和未釋放PARP水平。

所以，可以表明黃芪多糖通過調控miR-204SIRT1軸來抑制內質網絡應激和隨后的細胞凋亡。

這一點，毋庸置疑了。

當然，如果各位還有質疑的點，我們可以接下來探討。”

不過很顯然，現場鴉雀無聲的氣氛，已經證明了鐘醫的話沒有被反駁。也沒有人有疑慮。

《重振中醫》無錯章節將持續在搜小說小說網更新,站內無任何廣告,還請大家收藏和推薦搜小說！

喜歡重振中醫請大家收藏：()重振中醫搜小說更新速度最快。