眾人擺出了一副洗耳恭聽的模樣，希望鐘醫繼續講下去。

當然，鐘醫也不會放過這個機會。

“就我們研究表明，黃芪與糖尿病心肌病也是存在正比關系的。

所謂的糖尿病心肌病是一種糖尿病引發的特異性心肌病，和其他心臟病不同的是，它的心肌結構和功能的變化是比較明顯的特征。

就我們在實驗中表情，顯示炎癥，心肌纖維化、糖和脂代謝紊亂，氧化應激，以及細胞凋亡在此類疾病中的發病機制中起重要作用。

在二十多天前，彭林研究發現，黃芪甲苷四號能改善大鼠的心臟收縮和舒張功能，改善心臟組織病理學改變。

此外，黃芪甲苷四號顯著改善了T2DM大鼠和高脂飲食大鼠的循環TC、TG、HDL水平和心臟脂質積累。

黃芪甲苷四號能顯著抑制T2DM大鼠TNF-ɑ、IL-6、IL-1β的表達及心肌纖維化，其機制可能與改善心肌脂質代謝，最終改善心功能有關。

從功效上來看，AS-IV對T2DM大鼠心肌損傷具有保護作用，其機制可能與改善脂質代謝有關。

在接下來，彭林對糖尿病心肌病大鼠體內氧化應激的各項指標的測定，認為黃芪能降低糖尿病患者心肌氧化應激與纖維化，進一步恢復心肌功能。

黃芪對心肌細胞的作用通過降低血清IL-6和AngII水平抑制細胞凋亡及BNP表達，增加蛋白或調節NRG-1信號通路。

所以我們能夠得出結論黃芪多糖能改善心肌糖脂含量一定程度的代謝紊亂。

以及可以認可，局部糜蛋白酶-血管緊張素Ⅱ系統的過度激活在糖尿病心肌病中起主導作用，而APS能部分抑制心肌糜蛋白酶和血管緊張素的活性Ⅱ糖尿病誘導的系統，對心肌細胞產生保護作用。

黃芪多糖可抑制大鼠糖尿病性心肌病，通過抑制局部心肌凝乳酶AngII系統，可降低心力衰竭等并發癥的風險。

同樣，我們也可以推導出黃芪與糖尿病腎病的關系。

近年來，糖尿病腎病發病率逐年遞增，這種疾病已經導致了許多糖尿病患者的死亡，其發病機制及病因復雜，包括血流動力學、糖代謝、遺傳、腎功能等氧應激及其他因素。

在場各位都是專家，我就不一一贅述了。

我直接說結論，黃芪可促進肝細胞合成白蛋白，升高血漿膠體滲透壓，減少尿蛋白，減輕腎病浮腫等癥狀，其機制可能與抑制腫瘤壞死因子βSmad信號通路有關。

可以用實驗表明，腎臟是高耗能器官，線粒體作為主要供能細胞器發揮著重要的作用，APS可使腎小管上皮細胞的生存率提高、維持線粒體功能并抑制線粒體途徑介導的細胞凋亡，其機制可能為通過AMPKSIRT1PGC-1α途徑發揮對線粒體的保護作用。

氧化應激在DN發病機制中起到重要作用。氧化應激主要是通過損傷胰島細胞與誘導胰島素抵抗從而去誘發糖尿病。

黃芪甲苷可以抑制高糖或者H2O2誘導下人腎小球系膜細胞內活性氧ROS生成，提高細胞內TRPC6蛋白的表達，發揮對人腎小球系膜細胞HMC的保護作用。”

聽到鐘醫對糖尿病心肌炎和糖尿病腎病的贅述，現場的人你看看我，我看看你。

一時間，也不知道鐘醫接下來還要說些什么。

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