鐘醫的無力感被自己所克服。

　　不過病人的劫難卻完全沒有消失。

　　“病人又除下來了的深大呼吸，血pH值、碳酸氫根和二氧化碳結合力降低，由于硫酸根和磷酸根潴留，常伴陰離子間隙升高的狀況。”宗高義在一旁連忙對鐘醫說道。

　　“是代謝性酸中毒反應。”鐘醫說道。

　　一個人的正常蛋白質飲食可代謝產生非揮發性固定酸50～100mmol/d，通過腎臟排泄而保持酸堿平衡。

　　但是，在人急性腎損傷時，腎臟不能排出固定酸，是引發代謝性酸中毒的主要原因。

　　“消化道可能出血！”另外又一個消息傳來。

　　“出血多由胃粘膜糜爛或應激性潰瘍引起。因為腎臟淀粉酶排出減少，血淀粉酶升高，一般不超過正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。繼續觀察。”鐘醫說道。

　　病人這個時候已經出現了呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、胸悶等狀況。

　　這些癥狀的出現是與體液潴留、肺水腫和心力衰竭有關。

　　也證明了病人的急性腎損傷已經并發難治性肺部感染，這才會出現急性呼吸窘迫綜合征。

　　病人的心跳開始下降，充血性心力衰竭和心律失常同時出現了。

　　在場所有人又是一陣手忙腳亂。

　　這時候，新的檢查報告再一次送到了鐘醫的手上。

　　“病人已經有了中度的貧血。血肌酐和尿素氮進行性上升，如合并高分解代謝及橫紋肌溶解引起者上升速度較快，高鉀血大于10mmol/l。血pH值常低于7.35，-水平多呈輕中度降低。血鈉濃度正常或偏低，血鈣降低、血磷升高。”鐘醫說道。

　　他繼續往下翻。已經一言不發。

　　尿的外觀多渾濁、尿色深。尿蛋白為+，常以中、小分子蛋白為主。

　　尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型，并可見少許紅白細胞等，尿比重常在1.015以下。

　　尿滲透壓低于350mOsm/kg，尿與血滲透濃度之比低于1.1。



　　由于腎小管對鈉重吸收減少，尿鈉增高，多在20～60mmol/l。

　　尿肌酐與血肌酐之比降低，低于20。尿素氮與血尿素氮之比降低，低于3。

　　隨后翻動到影像學檢查報告。

　　B型超聲檢查，病人的急性腎衰竭時腎體積常增大、腎皮質可增厚，而慢性腎衰竭時腎體積常縮小、腎皮質變薄。

　　并且，超聲檢查病人存在腎后性梗阻，上尿道梗阻、清晰可見雙側輸尿管上段擴張和雙側腎盂積水，下尿路梗阻時可見膀胱尿潴留。

　　“準備提高心跳的藥物？”

　　“院長，病人這是多病齊發啊！”

　　“院長，現在怎么辦啊？病人的呼吸開始減弱了！”

　　“院長，呼吸機已經用上了，但是病人的心跳越來越弱。”

　　“院長，已經緊急用上了除顫儀，病人疼的清晰過來一下，然后又昏死了過去。”

　　“院長，病人的家屬已經開始在吵鬧了，問為什么病人會變成這個樣子！·”

　　院長……

　　鐘醫的耳邊已經仿佛已經聽不到然后的聲音，他站在窗邊，看著窗外的天空，黑壓壓的一片，仿佛一座大山被搬到了中醫院！

　　


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